INFARK MIOKARD AKUT

Diposting oleh gie pepe , , Kamis, 23 September 2010 00.57

Pendahuluan 
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Hal ini selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh rupturnya plaque tersebut.
Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut sebagai infark transmural. Kerusakan miokard dapat mengenai endokardium sampai epikardium dan menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4  jam, hal ini kadang – kadang belum selesai karena proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA sesuai denagn angina pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya. IMA merupakan penyebab kematian tersering di AS. di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurnkan angka kematian IMA.
Manifestasi Klinis (1)
Keluhan khas ialah nyeri dada retrosternal seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit).  Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan mual-muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III (jika disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan.
Patofisiologi 
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks).
Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri kanan dan 10% dari sisi kiri (cabang sirkumfleks). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah, obstruksi arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral-kolateral terlah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat tercerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena.
Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunanejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan trasudasi cairan ke jaringan interstitial paru. Perburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif  baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.
Laboratorium 
Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA.
  1. 1. CK (Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot.
  1. 2. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjalDilepaskan oleh sel otot  miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.
  1. 3. LDH (Lactat Dehidrogenase)
Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.
Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard.

Radiologi





Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark miokard akut. Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada paru (gagal jantung). Kadang-kadang dapat dilihat adanya kardiomegali.
Elektrokardiogram 
Perubahan pada Elektrokardiogram cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosa IMA pada fase dini.Walaupun diagnosis IMA tidak didasarkan semata-mata dengan EKG, tetapi rekaman EKG sangat membantu diagnosis. Gambaran EKG yang abnormal pada IMA selalu transien dan berevolusi, karena itu diagnosis EKG dari infark tergantung pada observasi saat perubahan dengan waktu (rekaman serial ). Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainan-kelainan gelombang T karena iskemia.
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi :
Lokasi InfarkQ-wave / Elevasi STA. Koroner

ANTEROSEPTAL

Anterior
Lateral
Anterior ekstrinsif
High lateral
Posterior
Inferior
Right ventrikel		V1 dan V2
V3 dan V4
V5 dan V6
I, a VL, V1 – V6
I, a VL, V5 dan V6
V7 – V9 (V1, V2*)
II, III, dan a VF
V2R – V4R		LAD
LAD
LCX
LAD / LCX
LCX
LCX, PL
PDA
RCA
* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari perubahan sedapan V7 – V9
LAD    = Left Anterior Descending artery
LCX    = Left Circumflex
RCA    = Right Coronary Artery
PL                   = PosteriorDescending Artery
Diagnosis IMA 
Pada kebanyakan kasus, diagnosis berdasarkan atas karakter lokasi dan lamanya sakit dada. Sakit daad yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungan dengan aktivitas atau latihan, serta tidak hilang oleh pemberian nitrat, biasanya dipakai untk membedakan dengan angina pektoris.
Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal mempercepat diagnosis IMA. Diagnosis IMA dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria :
  1. Nyeri dada khas infark
  2. Evolusi EKG khas infark  (elevasi segmen ST)
  3. Kenaikan serum enzim lebih dari setengan kali nilai normal
Penanggulangan  
Intervensi dini IMA ditujukan pada :
  1. Mengatasi rasa nyeri dan perasaan takut
  2. Menstabilkan hemodinamik
  3. Referfusi miokard secepat dan mungkin dengan trombolitik, guna mencegah terjadinya nektosis jaringan dan membatasi perluasan infark.
  4. Mencegah komplikasi.

Mengatasi Rasa Nyeri dan Perasan Takut


  1. Beri nitrat oral atau intravena untuk angina, dan morfin atau pethidin untk nyeri infark
  2. Beri diazepam 2 atau 5 mg tiap 8 jam.
  3. Beri O2 2-4 ltr/menit untuk meningkatkan suplai oksigen

Menstabilkan Hemodinamik





Penderita dipuasakan 8 jam pertama serangan kemudian makanan lunak, dan diberi laksansia agar tidak mengedan. Selain itu penderita diharuskan istirahat dengan tirah baring 24 jam bebas angina. Tekanan darah dan laju jantung harus dikontrol secara ketat dengan b-blocker, Ca-antagonis atau ACE-Inhibitor.
Referfusi Miokard
a. Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat.Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.
Indikasi :
-          Umur < 70 tahun
-          Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat.
-          Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator complex (ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.
Kontraindikasi :
-          Perdarahan aktif organ dalam
-          Perkiraan diseksi aorta
-          Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik
-          Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial
-          Diabetic hemorrhage retinopathy
-          Kehamilan
-          TD > 200/120 mmHg
-          Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan
b. Antikoagulan dan antiplatelet
Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin danAspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.
Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin Time). Komplikasi perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara intermiten.
Mencegah Komplikasi
Usaha penanggulangan yang telah diuraikan di atas sebenarnya juga merupakan usaha pencegahan terhadap komplikasi. Komplikasi yang paling sering pada hari-hari pertama IMA ialah aritmia dan gagal jantung. Komplikasi yang lain adalah shock cardiogenic, ruptur atau dinding ventrikel, perikarditis,myocard stunning, dan thromboemboli.
Rehabilitasi Sesudah IMA 
Tujuan rehabilitasi sesudah IMA pada umumnya adalah untuk mencapai kembali keadaan fisik, mental dan sosial secara optimal. Harus dihilangkan cara berpikir bahwa seorang pasien sesudah IMA merupakan seorang cacat (invalid). Pemikiran bahwa seorang pasien IMA biasanya dapat hidup serta bekerja normal kembali merupakan basis usaha rehabilitasi. Hal ini mungkin berdasarkan pemikiran bahwa sedikitnya 70% pasien pasca infark miokark akut mempunyai cukup cardiac reserve untuk bekerja kembali seperti semula.
Pembagian fase rehabilitasi setelah IMA:
  1. Fase IA di ICCU dengan mobiliassi pada hari kedua
  2. Fase IB di Ruang Intermediate Zone pada akhir minggu kedua dilaksanakan naik tangga dengan telemetri, lalu dipulangkan.
  3. Fase II (Convalesence Phase = di rumah) pada akhir minggu ketiga dilakukan low insent exercise test, pada akhir minggu ke-6 atau ke-8 pasien sudah dapat bekerja kembali.
  4. Fase III rehabilitation maintenance melalui klub jantung yang sudah ada.
Jadi dapat diambil kesimpulan bahwa rehabilitasi dini dengan memperhatikan syarat-syaratnya dibawah pengawasan medis, tidak berbahaya bahkan keuntungan dari rehabilitasi dini ini:
  1. Mengurangi resiko infark miokard berulang (rekuren), komplikasi IMA dengan pencegahan sekunder.
  2. Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya dengan mengurangi jumlah perawatan di RS
  3. Bekerja kembali dengan perasaan aman.
  4. Memperbaiki gaya hidup (quality of life) sesudah IMA

0 Response to "INFARK MIOKARD AKUT"

Posting Komentar

Langganan: Posting Komentar (Atom)